Une équipe de chercheurs de l’Université de Cologne, en Allemagne, a mis en évidence un mécanisme biologique susceptible d’ouvrir de nouvelles perspectives dans le traitement du cancer du pancréas, l’une des formes de cancer les plus agressives et les plus difficiles à traiter.
Publiée à la mi-juin 2026 dans la revue scientifique Nature Communications, cette étude révèle que certaines cellules cancéreuses du pancréas pourraient être amenées à s’autodétruire grâce à l’activation de mécanismes liés au système immunitaire. Le cancer du pancréas demeure un défi majeur pour la médecine moderne. Souvent diagnostiqué à un stade avancé, il offre peu d’options thérapeutiques et pourrait devenir l’une des principales causes de décès par cancer dans le monde au cours des prochaines décennies. Dans près de 90 % des cas, cette maladie est associée à des mutations du gène KRAS, connu pour favoriser la croissance tumorale. Les chercheurs ont toutefois découvert que cette même mutation pourrait également constituer un point faible exploitable contre la tumeur. Les travaux dirigés par la professeure Silvia von Karstedt ont montré que les cellules tumorales porteuses de cette mutation activent en permanence certains mécanismes du système immunitaire inné. Cette activation prépare les cellules cancéreuses à un processus particulier de mort cellulaire appelé « nécroptose », une forme d’autodestruction programmée. Les scientifiques ont également observé que la mutation KRAS provoque l’apparition de structures cellulaires anormales, appelées micronoyaux, qui activent une voie immunitaire connue sous le nom de STING. Cette réaction stimule à son tour l’expression de gènes impliqués dans la destruction des cellules tumorales. Pour échapper à ce mécanisme, les cellules cancéreuses s’appuient fortement sur une protéine appelée caspase-8, dont le rôle est de bloquer la nécroptose. Les chercheurs estiment que cette dépendance représente une vulnérabilité importante qui pourrait être exploitée à des fins thérapeutiques. L’étude met ainsi en évidence une forme d’« ironie biologique » : le gène KRAS, à l’origine du développement de la tumeur, contribue également à la rendre plus sensible à certains mécanismes de destruction cellulaire. Les chercheurs ont testé une stratégie thérapeutique associant deux molécules déjà évaluées lors d’essais cliniques antérieurs, l’emricasan et le birinapant. Les résultats obtenus sur des modèles animaux ont montré un ralentissement significatif de la croissance tumorale ainsi qu’une amélioration de la survie. Afin de confirmer ces observations, l’équipe a également mené des expériences sur des organoïdes tumoraux, des mini-tumeurs cultivées en laboratoire à partir de tissus humains. Les résultats obtenus se sont révélés tout aussi prometteurs, renforçant la possibilité d’une future application chez l’homme. Les chercheurs soulignent par ailleurs que ce mécanisme pourrait ne pas se limiter au cancer du pancréas. Des signatures biologiques similaires ont été observées dans certains cancers du poumon et du côlon, également fréquemment associés à des mutations du gène KRAS. Selon les auteurs de l’étude, cette découverte pourrait conduire à l’identification de nouveaux biomarqueurs capables de sélectionner les patients les plus susceptibles de bénéficier de ces traitements innovants, ouvrant ainsi la voie à de futurs essais cliniques et à de nouvelles approches thérapeutiques ciblées.
Neila M
